彦根藩二代当主である井伊直孝公をお寺の門前で手招き雷雨から
救ったと伝えられる "招き猫”と、井伊軍団のシンボルとも言え
る赤備え（戦国時代の軍団編成の一種で、あらゆる武具を朱塗り
にした部隊編成のこと）の兜（かぶと）を合体させて生まれたキ
ャラクター。愛称「ひこにゃん」 
１５ 衛霊公 えいれいこう
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「人、遠慮なければ、必ず近憂あり」（12）
「これをいかん、これをいかんといわざる者は、われこれをいか
んともするなきのみ」（16）
「君子はこれをおのれに求む。小人はこれを人に求む」（21）
「過ちて改めざる、これを過ちと謂う」（30）
「仁に当たりては、師にも譲らず」（36）
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２０ 君子はこう考える----自分は果たして死んでから名を讃え
られるだろうか、と。（孔子）
子曰、君子疾沒世而名不称焉。
Confucius said, "A gentleman cares his honor after death."
⛨ 新型コロナの免疫は衰えず「進化し続ける」可能性、
変異株にも対応か
新型コロナウイルス感染症(COVID-19)から回復した人が持つ免疫
の有効期間については、「数週間しか持たない」という報告があ
る一方で、「少なくとも８カ月は持続する」とする論文もあり。
そんな中、米国はロックフェラー大学の研究により、COVID-19か
ら回復した人にはかなり長期的な免疫が見られるほか、「変異株
にも対応できる可能性がある」ことを突き止める。人体がウイル
ス感染症から回復すると、免疫システムが抗体を産生してウイル
スを撃退するようになる。アメリカの製薬大手ファイザーが開発
した新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)ワクチンの「BNT162b2」や、
Modernaの「mRNA-1273」も、この仕組みにより免疫を得ることを
目的として開発されたもの。血中の抗体は数週間から数カ月間は
残り続けるものの、時間の経過とともに大きく減少してしまうと
されている。ロックフェラー大学の免疫学者であるMichel C.Nus-
senzweig教授らの研究グループが、実際にSARS-CoV-2 に感染して
から1.3カ月と6.2カ月の元患者87人の血液を分析したところ、抗
体レベルが５分の１にまで低下していることが確かめられた。一
方、抗体とは対照的に、感染から半年が経過してもほとんど減衰
しない免疫システムも見つかった。それは、最初の感染時に病原
体を記憶することで、２度目以降の感染時に素早く抗体を産生す
る役割を持つ免疫細胞の「メモリーＢ細胞」。研究グループが、
SARS-CoV-2が 持つスパイクタンパク質に特異的に反応するメモ
リーＢ細胞に注目して分析を行ったところ、感染から6カ月後の
患者のメモリーＢ細胞は数が減っておらず、それどころか増えて
いることさえあったという。この結果についてNussenzweig氏は、
「抗体は受容体結合ドメイン(RBD)という、SARS-CoV-2の急所に
あたる部分を攻撃するものですが、その抗体を生み出すメモリー
Ｂ細胞の総数は変わらない。これは朗報と、コメントする。メモ
リーＢ細胞が長期にわたり残り続けることは、これまでの研究で
も分かっていたが、今回はさらに「メモリーＢ細胞は感染から回
復した後も変異を続け、より強力な抗体を産生するようになって
いた」ことも判明したという。研究グループが、感染から６カ月
後のメモリーＢ細胞が産生した抗体の働きを実験内で確かめたと
ころ、通常のSARS-CoV-2より効果が高いだけでなく、変異株にも
反応するという結果が得られている。このことについてNussenz-
weig氏は、メモリーＢ細胞が進化し続けていたことには驚かされ
た。こうした現象は、HIV やヘルペスウイルスなど、ウイルスが
体内に残り続ける慢性感染症ではよく見られますが、SARS-CoV-2
は体内に残らないとされていたが、まったくの想定外であった」
と話す。メモリーＢ細胞が進化を続けているという謎を解明する
ため、研究グループはマウントサイナイ病院の医師らと協力して、
COVID-19から回復した元患者の腸の細胞を調べた。その結果、調
査対象となった14人のうち７人の腸から、SARS-CoV-2の遺伝子物
質やタンパク質が検出された。腸から発見されたSARS-CoV-2の遺
伝子物質が単なる残骸なのか、それとも感染性を維持しているの
かは不明だが、研究グループは「小腸に残留するSARS-CoV-2の痕
跡が、メモリーＢ細胞の進化を促しているのではないか？との仮
説を立てている。 研究グループは今後、SARS-CoV-2の残留物が
COVID-19の進行や免疫にどのような影響を及ぼしているのかを調
べるため、より多くの人を対象とした研究を行う予定。
⛨ サイレント低酸素症を引き起こす３つの理由
生物医学エンジニアは、コンピューターモデリングを使用して、
COVID-19患者の低血中酸素を調査（日付：2020年11月19日出典：
ボストン大学）
【概要】
体内の酸素レベルが異常に低い状態であるサイレント低酸素症の
原因の謎を解くために、生物医学エンジニアはコンピューターモ
デリングを使用して、方法と説明に役立つ３つの異なるシナリオ
をテストした。 肺が血流への酸素供給を停止する理由。しかし、
ハーマンによれば、予備的な臨床データは、一部のCOVID-19患者
の肺が、すでに損傷した組織への血流を制限する能力を失い、対
照的に、それらの血管をさらに開く可能性があることを示唆して
いる。CTスキャンで見たり測定したりするのは難しい。計算肺モ
デルを使用して、Herrmann、Suki、および彼らのチームはその理
論をテストし、血中酸素レベルがCOVID-19患者で観察されたレベ
ルに低下するためには、血流が実際に通常よりはるかに高くなけ
ればならないことを明らかにする。もはや酸素を集めることがで
きない肺-全身の低レベルの酸素に貢献している、と彼らは言いま
す。次に、彼らは、血液凝固が肺のさまざまな領域の血流にどの
ように影響するかを調べた。血管の内層がCOVID-19感染によって
炎症を起こした場合、医療スキャンで見るには小さすぎる小さな
血栓が肺の内部に形成される可能性がある。
図１ モデル概要 さまざまな高さレベルで通気および損傷した
部分の分散灌流をシミュレートするために使用される12構成部分
モデルの概略図
ａさまざまな高さレベルで通気および損傷した部分の分散灌流を
シミュレートするために使用される12構成部分モデルの概略図。
脱酸素化された混合静脈血（青）は、曝気された（黒）または負
傷した（灰色）区画を通過し、酸素化された混合動脈血（赤）に
戻る。各コンパートメントの血管抵抗は、高さレベル、灌流障害
または肺塞栓症の存在（白いバー）、および酸素化または損傷の
程度により決定された。低酸素性肺血管収縮（HPV）は、b．毛細
血管酸素含有量の低い領域への灌流が減少する「正常、ｃ．反応
しない「障害」、または、ｄ．損傷領域への灌流が増加した「逆
転」のいずれか。 
図２ 低酸素性肺血管収縮（HPV）の変化の影響
部分的損傷範囲（Finj）、HPV修正のタイプ（青：正常、赤：障
害、黄色：反転）、１つの高さレベル内の損傷位置（明るい色か
ら暗い色）に関する肺シャントの重症度。 行は、吸気酸素濃度
に対する動脈酸素分圧の比率（PaO2：FiO2）、シャントフラクシ
ョン（Fshu）、および損傷フラクションに対するシャントフラク
ションの比率（Fshu：Finj）に対応する。列は損傷した領域の毛
細血管血と肺胞ガスの間のさまざまな程度の酸素平衡障害に対応。
ベースライン灌流勾配は30％であり、逆HPVは、損傷領域の血管
抵抗が72％減少することでモデル化された。上の行の一点鎖線は、
ARDSのしきい値であるPaO2：FiO2 = 300mmHgを示している。下の
行の点線と一点鎖線は、Fshu：Finj比がそれぞれ3.0と1.3である
ことを示しており、COVID-19患者とARDS患者についてそれぞれ報
告された値。 
図３ 低酸素性肺血管収縮（HPV）の変化の影響
低酸素血症の重症度は、灌流勾配と下部肺ゾーンの損傷した部部
内の血管抵抗の変化率に関してマップ化。低酸素血症の重症度は、
灌流勾配に対しておよび下部肺区域の損傷したコンパートメント
内血管抵抗の変化率とマッピング。上の行は、吸気酸素濃度に対
する動脈酸素分圧の比率の等高線を示しています（PaO2：FiO2）。
列は、負傷した肺の割合（Finj）のさまざまなレベルを表してい
る。
同研究者らは、コンピューターモデリングを使用し、これがサイ
レント低酸素症を引き起こす可能性があることを発見したが、そ
れだけでは、酸素レベルを患者データに見られるレベルまで低下
させるのに十分ではない。最後に、コンピューターモデルを使用
して、COVID-19が、肺が正常に機能するために必要な空気と血流
の正常な比率を妨げるかどうかを調べた。このタイプの不一致の
空気対血流比は、喘息患者などの多くの呼吸器疾患で発生するも
のであり、COVID-19で観察された重度の無症候性低酸素症の一因
となる可能性があるとSuki氏は話す。このモデルは、無症候性低
酸素症の原因であるには、肺スキャンで負傷したり、異常に見え
たりしない肺の部分でミスマッチを示唆する。
図４ 負傷した肺領域と負傷していない肺領域における灌流障害
の役割
灌流欠損（PD）が、シャント画分（Fshu）と損傷画分（Finj）の
比率に及ぼす影響。色は、負傷した肺の割合を反映しており、肺
下部に集中しています。列は、低酸素性肺血管収縮（HPV）の変化
の種類を表しています。行は、灌流欠陥分布のタイプを表す。ベ
ースライン灌流勾配は30％であり、逆HPVは、損傷領域の血管抵抗
が72％減少することでモデル化された。破線はFshu：Finj比が3で
あることを示す。Finj= 0％は明示的に示されていないことに要注
意。
図５ 負傷していない肺における換気と灌流の不一致の影響
各線は、負傷した肺コンパートメントでの完全なシャントを想定
し、低酸素性肺の障害を想定して、３の負傷した割合（Finj）に
対する総入れ替え割合（Fshu）の比率を生成するために必要な非
負傷した肺からの灌流における静脈混合物の割合を表す。肺のい
たるところに血管収縮。色は負傷した肺の割合を示します（Finj）。
ベースライン灌流勾配は30％であり、損傷は肺下部に集中してい
た。Finj = 0％は明示的に示されていないことに要注意。
図６．灌流障害と低酸素性肺血管収縮の変化との相互作用
色は、灌流障害のある負傷した肺の特定の割合（Finj）と負傷し
ていない肺の割合について、シャント分画（Fshu）と負傷した分
画（Finj）の比率を３にするために必要な血管拡張の量を示す。
ベースライン灌流勾配は30％であり、損傷は肺下部に集中してい
る。
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まとめると、研究者らの発見は、３つの要因すべての組み合わせ
が一部のCOVID-19患者の低酸素の重症例の原因である可能性が高
いことと考えている。①これらの根底にあるメカニズムと、②そ
の組み合わせによる患者ごとにどのような差異をもたらすのかを
観測、臨床医は、換気や酸素補給など手段を使用した患者の治療
に付き、より多くの情報に基づく選択することが可能となる。腹
臥位と呼ばれるローテク介入が患者の胃にひっくり返し、肺の後
ろの部分がより多くの酸素を引き込み、不一致の空気対血液比を
均一できることなど、多くの介入が現在研究されている。「人に
よりこのウイルスへの反応は大きく異なる」とSuki氏は言う。臨
床医にとって、患者の血中酸素が低い可能性があるすべての考え
られる理由を理解することが重要であると言う。彼らが適切な治
療法を決定できるように、彼らが適切な治療法を決定できるよう
に、そう、彼らは治療の適切な形で決めることができ、バスト血
栓、または、不一致の空気と血流の比率を修正する。
via. Three reasons why COVID-19 can cause silent hypoxia:
Biomedical engineers use computer modeling to investigate
low blood oxygen in COVID-19 patients -- ScienceDaily
✔ パルスオキシメーター病院で人間の生命兆候(ヴァイタルサイ
ン)として測定しているのは 「血圧」「脈拍」「呼吸速度」「体
温」の４つ。パルスオキシメーターは第５のヴァイタルサインと
言われるほど話題にあがるほどわたしたちのまわりに存在するよ
うになった。その発明は青柳卓雄（1936〜2020）であった。そう
いえば、自動ＰＣＲ検査装置も日本製である。開発ベンチャー会
社プレシジョン・システム・サイエンス（PSS社、千葉県松戸市）
と東京農工大学は「ウイルス拡散を防ぐにはPCR検査診断と接触の
最小限化が不可欠として今年3月10日、核酸抽出からリアルタイム
PCRまでを全自動化したgeneLEADシステムがフランスで活躍してい
たことで脚光を浴びているほどだ（トホホのホ）。
呼吸生理学の世界的権威である米国のジョン・セベリングハウス（
1922〜）が、1987年に来日して青柳と面会し、その後英語の論文で
その功績を紹介したことで、青柳はパルスオキシメーターの発明者
として世界的に知られるようになった。
❐ ポストエネルギー革命序論 241:アフターコロナ時代 51
♘ 現代社会のリスク、エネルギー以外も「分散の時代」
via.Electric car batteries with five-minute charging times
produced,Electric, hybrid and low-emission cars、
The Guardian
風蕭々と碧い時代：
（作詞）（作曲）